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domingo, 29 de abril de 2012

(VII) Sistema Circulatorio y Tratamientos






                   Circulatorio y tratamientos

                   

                  Nicolás Smith (2º Bachiller)

 








 INFLUENCIA DEL SISTEMA CIRCULATORIO EN LA E.A.

La Enfermedad o Mal de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa causada por la acumulación de péptidos, concretamente del péptido beta amiloide, en el cerebro, tanto entre las neuronas, formando placas seniles que dificultan la transmisión del impulso nervioso entre neuronas, como en las propias células neuronales, causando su degradación y destrucción. El péptido beta amiloide es transportado,  unido a la albumina, hasta el cerebro a través del sistema circulatorio, por lo que éste tiene un papel clave en el desarrollo de la enfermedad.
En consecuencia, ciertas patologías ligadas al sistema circulatorio pueden favorecer que una persona desarrolle Alzheimer. Entre ellas destaca la presión arterial alta, que  a menudo está asociada al desarrollo de la E.A. y que, por ejemplo, si se tratase de presión arterial diastólica alta, causa el espesamiento de las paredes arteriales en el cerebro, disminuyendo el flujo sanguíneo y derivando en la muerte del tejido.
La hipertensión también se asocia al desarrollo de Alzheimer desde que se realizó  una investigación en la que se observaba la aparición de cicatrices en el cerebro en personas con esta patología. Estas cicatrices, causadas al romperse las finas paredes arteriales, dificultan la transmisión del impulso neuronal, por lo que favorecen el desarrollo de la enfermedad.
Por lo tanto, el sistema circulatorio tiene un papel clave en la enfermedad de Alzheimer. Actualmente se están realizando investigaciones en este área,  como la que desarrolla  Marta Cortés Canteli en Rockefeller University , y que ya fue objeto de una entrevista en este blog en Diciembre de 2010. Asimismo se están investigando algunos tratamientos, como la Plasmaféresis,  que explicaré a continuación, en base a la importancia del sistema circulatorio en el desarrollo de la enfermedad.


   TRATAMIENTOS MEDICOS ACTUALES

Hoy en día no existe un tratamiento  que frene o modere definitivamente el avance de la enfermedad. Sin embargo, sí que existen medicamentos capaces de controlar los síntomas  a medida que la enfermedad progresa. Entre ellos destacan:

·       -   Inhibidores de la colinesterasa:  Aricept, Cognex, Razadyne y Exelon,  son cuatro fármacos que actúan como inhibidores de la colinesterasa.  La colinesterasa degrada la acetilcolina, una sustancia muy importante que se encuentra en el cerebro y participa en la comunicación entre las neuronas. Los pacientes de Alzheimer tienen niveles bajos de acetilcolina, por lo que estos fármacos retardan la degradación de la acetilcolina y actúan como fuente adicional de esta sustancia química. De esta forma se retrasa el deterioro cognitivo del paciente, aunque resulta más efectivo en enfermos en fases iniciales de la patología.

·       -   Namenda es otro fármaco que en este caso resulta más eficaz en las fases moderada y severa de la enfermedad. Este medicamento actúa protegiendo las células nerviosas de cantidades excesivas de glutamato. El glutamato es un mensajero químico sintetizado en cantidades anormales por células dañadas por la E.A. y permite el paso libre del calcio a través de la membrana celular, lo cual conduce a su degeneración.

·       -   Otros fármacos se destinan a paliar los síntomas cuando la enfermedad  ya esta avanzada, como por ejemplo la ansiedad, paranoia, depresión y psicosis, por lo que pretenden únicamente mejorar la calidad de vida del paciente.

A pesar de la falta de medicamentos y tratamientos capaces de parar o curar  esta patología, en la actualidad se están llevando a cabo numerosos proyectos de investigación destinados a encontrar un fármaco definitivo capaz de curar  la E.A. España es uno de los países líderes en este sector, con fundaciones como el  Centro Reina Sofía o el Instituto de Salud Carlos III, en el cual se están llevando a cabo cinco proyectos de investigación  basados en la genética de la E.A.

Uno de los proyectos de investigación en el tratamiento de la patología más esperanzadores es la Plasmaféresis. En el mes de Marzo, mi compañero de clase, Eduardo Garijo y yo  acompañados por  Carmen, nuestra profesora de Biología, asistimos a una conferencia impartida por el Dr. Fernando Anaya en la Fundación Alzheimer Reina Sofía, en la que inicialmente nos habló de los tratamientos  actuales, para posteriormente centrarse en los estudios y ensayos clínicos que se están realizando en Plasmaféresis Terapéutica.

La Plasmaféresis  consiste en una diálisis con la cual se reducen los niveles de albúmina en sangre, una molécula a la cual se halla unido el péptido beta amiloide, responsable de la formación de las placas seniles en el espacio interneuronal  y de los ovillos proteicos en las propias neuronas responsables de la degeneración neuronal y el consecuente Alzheimer.


El tratamiento se basa en que las concentraciones de albúmina en la sangre y en el cerebro son iguales, por lo que se encuentran en un equilibrio dinámico. Por lo tanto se piensa que reduciendo los niveles de albúmina en sangre mediante la plasmaféresis se desalojara la albúmina, y por tanto los péptidos, del cerebro. Hasta el momento el tratamiento, en fase de prueba, está dando muy buenos resultados,  lo cual ilumina un camino desconocido que puede llevarnos a comprender mejor la enfermedad y curarla.
                          






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sábado, 21 de abril de 2012

(VI) Aspectos Genéticos





BASE GENÉTICA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

CARLOTA GIL MARTíN (2º Bachiller)




La enfermedad de Alzheimer (EA), la demencia más común en EE.UU. Y en Europa Occidental, constituye uno de los mayores problemas de salud pública en las sociedades desarrolladas. Los casos esporádicos sin ningún antecedente familiar representan el 70-75% de los enfermos con EA. El 25-30% de los pacientes tienen al menos un pariente portador de la enfermedad, pero, solamente un 2-3% de los casos de EA son claramente hereditarios, llamándose entonces enfermedad de Alzheimer Familiar (EAF). En estos casos la enfermedad se transmite de forma autosómica (alelos no ligados a los cromosomas sexuales) dominante con alta penetrancia.

Las lesiones histológicas de la EA consisten, fundamentalmente, en pérdida neuronal, placas seniles (neuríticas), ovillos neurofibrilares, formados por gran cantidad de proteína Tau hiperfosforilada, y angiopatía amiloide  (trastorno de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central caracterizada por un depósito de material β-amiloide sobre las paredes de dichos vasos). Aún se desconoce cuál es la causa de la enfermedad. Se ha discutido si la lesión inicial sería la placa senil, el ovillo neurofibrilar o ambos. Tiende a aceptarse actualmente que la βA que conforma la placa y se sitúa en su centro, estaría en el origen de la EA. Los genes relacionados con la transmisión de la EA están relacionados con el procesamiento de esta proteína, provocando una hiperproducción de la misma.

Gran parte (60-65%) de los casos de EAF obedecen a mutaciones de tres genes, localizados en los cromosomas 21, 14 y 1. Clínicamente suelen manifestarse antes de los 65 años, promedio de edad menos avanzada que la EA esporádica. Los genes cuyas mutaciones se han relacionado con la EA son el de la PPA (cromosoma 21),  el de la PS-1 (cromosoma 14) y el de la PS-2 (cromosoma 1).
Aparte de estos tres genes existen otros genes que aumentan la susceptibilidad de padecer EA. El principal factor genético de este tipo es la variante alélica ε4 del gen de la apo E, que predispone a la forma esporádica y a la familiar tardía.





Gen de la PPA
El primer gen que se identificó relacionado con la EA fue el de la PPA, situado en el cromosoma 21. Diversos hechos hicieron sospechar que en el cromosoma 21 se asentaban mutaciones asociadas a la EA. Los enfermos con síndrome de Down (trisomía 21) desarrollan, pasados los 40 años, las alteraciones histológicas de la EA. Además se ha observado que la incidencia del síndrome de Down puede ser más alta en familiares de pacientes con EA que en controles.
Las mutaciones del gen de la PPA constituyen sólo el 5% del total de familias con EA de inicio prematuro. Hasta la actualidad se han detectado 15 mutaciones distintas; todas se dan cerca de los lugares involucrados en la proteólisis (degradación de proteínas) de la PPA por las diferentes secretasas. La penetrancia de transmisión de estas mutaciones es casi completa a los 60 años, la edad media de inicio varía entre los 48 y 55 años.

Gen de la PS-1
Los casos de EA asociados a mutaciones del gen de la presenilina 1 (PS-1), situado en el cromosoma  14, son más agresivos y de comienzo más temprano que el caso anterior y los de EA esporádica. Se han detectado 124 mutaciones y constituyen el 50% de las formas de EAF. En el estudio de la familia más extensa de EAF asociada a la PS-1 la edad de comienzo fue de 34 a los 62 años (46,8 de media) y la duración de 8 años. La mayoría de los casos cursaron con cefalea como síntoma prodrómico, varios años antes de la aparición de la demencia. Desde el punto de vista neuropatológico los casos suelen denotar características típicas de la EA esporádica, pero, con frecuencia hay un depósito de βA muy superior al de esta última forma.

Gen de la PS-2
Los casos de EAF debidos a mutaciones del gen de la presenilina 2 (PS-2) localizado en el cromosoma 2 constituyen sólo el 1-3% de las formas de EAF y sólo se han descrito 8 mutaciones de este gen. La sintomatología suele iniciarse más tardíamente que las otras formas hereditarias y en un 15% de los enfermos  se inicia a los 65, edad que se superpone con la EA de comienzo tardío (o esporádica).

Patogenia de la enfermedad de Alzheimer hereditaria

La PPA, PS-1 y PS-2 se encuentran, entre otros tejidos, en el cerebro (neuronas y glía). Es interesante el hecho de que las neuronas que más se ven afectadas por la EA son las más ricas en estas tres proteínas.
La PPA se asienta fundamentalmente en la membrana plasmática, orientando la mayor parte de su secuencia hacia el exterior de la célula. Se desconoce su función. Su producción aumenta durante los fenómenos de estrés celulares. Es la proteína precursora de la β-amiloide.


La próteolisis de la PPA se produce por diversas secretasas siguiendo dos vías:

                    En la vía no amiloidogénica la α-proteasa secciona la PPA liberando un fragmento extracelular soluble de 695 aminoácidos. La parte que queda integrada en la membrana es escindida mediante la acción de la γ-secretasa que libera la parte carboxiloterminal de la proteína, posiblemente dentro de los lisosomas, para su ulterior degradación.

                    En la vía de amiloidogenética otra secretasa, la β-secretasa, secciona la PPA liberando un fragmento carboxiloterminal más largo que, tras ser escindido por la γ-proteasa, libera la proteína  βA. Éste péptido tiene una solubilidad limitada y forma autoagregados que conforman las fibrillas amiloides que se encuentran en los depósitos amiloides. Hay diversos tipos de  βA, la forma más frecuente es la de 40 aminoácidos, pero existen otras con 42-43 aminoácidos mucho más insolubles, siendo la  βA42 la proteína con mayor tendencia a la agregación lo que la convierte en la βA más formadora de placas seniles.

Las tres variedades de EAF tienen un denominador común: las mutaciones de los genes implicados conducen a una hiperproducción de  βA, sobre todo de  βA42, causante de la enfermedad, la cual se produciría al aumentar la actividad de la vía amilogenética, a través de una hiperfunción de la  β-secretasa y de la γ-secretasa. Las mutaciones del gen de la PPA se encuentran muy próximas a los lugares donde actúan estas enzimas. En cuanto a la PS-1 y la PS-2, su relación con la γ-secretasa es tal que algunos autores han sostenido que formaría parte de ella (complejo  γ-secretasa) y la mutación del gen ejercería una acción estimuladora de su acción enzimática.






La PS1 juega un papel en la acción de la γ-secretasa de APP .β-secretasa (azul) rompe la proteína precursora APP después de Met671, creando un fragmento C-terminal retenido en membrana. Este fragmento puede ser después escindido por γ-secretasa (purpura) dentro del dominio de la transmembrana hidrofóbica para liberar βA. La PS1 es una proteína de membrana integral con dominios transmembrana múltiples que han sido asociados con actividad γ-secretasa. Se necesita más investigación para determinar si la PS1 puede regular directamente la actividad γ-secretasa como un cofactor dentro de un complejo de proteína o servir como la actual proteasa por si misma.

Factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer: gen de la apo E
Además de los genes implicados en la aparición de la EAF existen otros que aumentan la susceptibilidad de presentar EA que seguramente actúan conjuntamente con otras factores ambientales o genéticos. El principal factor genético de esta clase es la variante alélica ε4 del gen de la apo E que predispone a la forma esporádica y a la familiar tardía.
La apo E es es un componente de diversos tipos de lipoproteínas plasmáticas y del líquido cefalorraquídeo. La apo E interviene en el transporte de colesterol y otros lípidos en los diferentes tejidos, en el crecimiento y regeneración del tejido nervioso, en el mantenimiento de la mielina y en el metabolismo de βA. La apo E se detecta en las placas seniles. El gen que codifica la apo E se encuentra en el cromosoma 19.  Existen 5 isoformas de la apo E: E-1, E-2, E-3, E-4 y E-5, cada una de ellas es codificada por los correspondientes alelos (ε1, ε2, ε3, ε4, ε5). Los alelos más frecuentes son el ε3 seguido del ε4 y ε2. Más de 100 trabajos avalan que alelo ε4 del gen de la apo E es el factor de riesgo más importante para desarrollar la EA. El riesgo es diferente según se trate de un sujeto con uno o dos alelos ε4, siendo más elevado en los individuos homocigóticos (ε4, ε4) para los que el riesgo es hasta 8 veces superior al de los sujetos sin alelo ε4.
Es alelo ε2 de la apo E también parece influir en el desarrollo de la EA, pero no como un factor de riesgo, sino como posible factor de protección.
El mecanismo por el que las diferentes isoformas de apo E actúan en el desarrollo de la EA no es bien conocido. La hipótesis más verosímil es que el polimorfismo ε4/ε2 de la apo E puede influir en la producción, distribución y eliminación de la βA.

Bibliografía:
Genética y enfermedad de Alzheimer [Artículo] 
Agustín Codina Puiggrós* y Mercè Boada Rovira**
*Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron. Facultad de medicina. Universidad Autónoma de Barcelona.
**Consell Asesor de Psicogeriatria. Generalitat de Catalunya. Barcelona. España.
En: MEDICINA CLINICA. -- Vol. 120, núm. 20 (mayo 2003), p. 786-792

Estudio de marcadores biológicos en la enfermedad de Alzheimer [Artículo]
A. San Miguel, M.J. Rodríguez-Barbero, R. San Miguel, N. Alonso, B. Calvo, FJ Martín-Gil.
Laboratorio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario Rio Hortega. Valladolid. España.
Rev Electronica Biomedicina / Electronic Journal of Biomedicine 2006;1:88-99


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(V) Alzheimer: Aspectos Bioquímicos de la enfermedad

Hasta aquí, los alumnos de 4º de la ESO han tratado la parte social y humana del Alzheimer.
En los 4 post siguientes, algunos alumnos de 2º Bachiller, cuyos conocimientos ya les permiten comprender los temas a tratar, van a hacer una exposición de los siguientes aspectos científicos:
1.- Base Bioquímica, por Paula Greciano
2.- Base Genética, por Carlota Gil
3.- Influencia del Sistema Circulatorio y tratamientos, por Nicolás Smith
4.- Vacuna contra el Alzheimer, por Álvaro Berruezo





                              



               BASE MOLECULAR DEL ALZHEIMER

                       Paula Greciano (2º Bachiller)









La enfermedad del Alzheimer (EA) se relaciona con la aparición de estructuras anómalas en el cerebro. La EA se asocia a la formación masiva de dos tipos de agregados proteicos: los ovillos neurofibrilares en el interior de la neurona y las placas seniles en el espacio extracelular.



Los ovillos neurofibrilares:

Provocan trastornos en la neurona haciendo que éstas pierdan su capacidad para trasmitir mensajes nerviosos. Están formados por los filamentos helicoidales pareados (PHFs) y la proteína tau. Se encuentran fundamentalmente en los cuerpos neuronales y dendritas apicales, aunque también, en menor proporción en dendritas distales.
Los ovillos neurofibrilares se forman a partir de tau, una proteína asociada a los filamentos que forman el citoesqueleto neuronal. El citoesqueleto está formado por microtúbulos que actúan como rieles guiando los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. La función específica de tau es promover el ensamble y estabilidad de los microtúbulos que forman parte del citoesqueleto de las células nerviosas. Ésta regula el grado de ensamble de microtúbulos mediante ciclos de fosforilación y defosforilación. Esta función permite el adecuado funcionamiento del transporte axoplásmico (desde soma a dendrita) y el contacto entre las neuronas.
En la EA, la tau es hiperfosforilada y deja de cumplir su función biológica. Se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona. El mecanismo de fosforilación de la tau es aún incierto.



 Placas seniles:
Se localizan en el espacio extracelular. Son conglomerados anulares de cuerpos y prolongaciones neuronales degeneradas en torno a un depósito central de un péptido llamado B-amiloide.
La formación del B-amiloide se da a partir de la proteína precursora de amiloide (APP). En estado fisiológico, la APP es fragmentada por la alfa-secretasa dando lugar a fragmentos solubles eliminados fácilmente por el organismo. Sin embargo, en estado patológico, predomina la escisión consecutiva de la APP por parte de la B-secretasa primero, y de la gamma-secretasa después, formándose el péptido B-amiloide, insoluble, que las neuronas excretan a su exterior. A continuación, las células de glía (astrocitos y microglía) intentan sin éxito su eliminación generándose un proceso inflamatorio que, junto con el propio efecto tóxico del B.amiloide, contribuye a lesionar las neuronas. Estos fragmentos entonces se agregan formando las placas seniles.

 Las placas seniles parecen ser el factor desencadenante de multitud de vías neurotóxicas (excitotoxicidad, alteraciones en la homeostasis del calcio, producción masiva de radicales libres, y procesos neuroinflamatorios)

 
 




























Aunque son fenómenos molecularmente independientes, la generación de PHFs y la deposición del amiloide pueden tener alguna relación a nivel del funcionamiento neuronal.








Comparativa entre un cerebro sano (izda) y un cerebro con la enfermedad de Alzheimer (dcha)







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sábado, 14 de abril de 2012

(IV) Visita a una Residencia para enfermos de Alzheimer

                            

                                ALZHEIMER. CONTACTO CON EL ENFERMO

                           Carla Cortés, Ana Cubillo y Marta Garrido (4ºESO)





Madrid, 28 de Diciembre 2011.

El pasado 28 de Diciembre, unas alumnas del Colegio Chamberí fuimos con nuestra profesora de Biología y Geología, Carmen Canga, a una residencia situada en Majadahonda, Madrid.


Esta residencia está dedicada a personas de la tercera edad con y sin Alzheimer.
En el interior tienen una planta para personas sin Alzheimer y una planta para personas que padecen dicha enfermedades
dedicada a personas que padecen Alzheimer severo o avanzado.

Ahora nos vamos a centrar en la residencia.


Al llegar, nos recibieron gratamente y nos acompañaron a una sala, donde se realizaba Terapia Ocupacional. Allí nos explicaron, mientras los ancianos realizaban la terapia, una breve introducción sobre la enfermedad dirigida a que entendiéramos la utilidad y el funcionamiento de la terapia que estaban realizando.

La terapia ocupacional consiste en:
  •      Mantenerles ocupados, esto hace que se sientan útiles.
  •          Practicar con objetos para que no pierdan la movilidad de las extremidades superiores.
  •        Conseguir que sigan reconociendo los colores y los objetos con los que trabajan.






Más tarde, acompañados por la misma terapeuta, fuimos a ver como realizaban Terapia Funcional.
Esta terapia se basa en que hagan funcionar el sistema nervioso y sensorial. Por ejemplo, una mujer estaba realizando ejercicios de movilización de la muñeca, puesto que se la había roto.


Después de ver los ejercicios que realizaban nos fuimos a ver la clase de Memoria. En esta clase participan personas con y sin Alzheimer. Esta clase se realiza en grupos de muy pocas personas para que se concentren y tengan un ambiente silencioso. Aquí realizaban cuentas y ejercicios variados para que ejerciten la memoria. Hay diferentes ejercicios dependiendo del nivel de Alzheimer y por tanto del nivel de memoria que mantengan.

A continuación, fuimos a que nos explicaran un poco el tema de la Fisioterapia en el centro. El objetivo en este caso no es rehabilitar partes del cuerpo en que puedan tener daño o dolor, sino ejercitar determinadas partes del cuerpo a fin de que estos enfermos no pierdan su movilidad. No todas las personas que residen en la residencia necesitan esa fisioterapia.

En el centro solo visitamos esas zonas porque eran las que nos interesaban para realizar este trabajo, pero también, había salones, peluquería, comedor…

Ha sido una grata experiencia. Gracias al personal de la residencia por atendernos y a Carmen Canga por dejarnos disfrutar de la experiencia.



Parte teórica. EL ALZHEIMER

A continuación vamos a hacer un resumen de algunas cuestiones teóricas que nos explicaron los profesionales que estaban trabajando en la residencia. 

El alzhéimer es una demencia (pérdida de memoria). No siempre se pierde la memoria en general… a veces simplemente se pierde la memoria con respecto a la utilidad de los objetos (amnesia), o se tienen dificultades para reconocerlos, es decir, se pierden algunas  capacidades. El alzhéimer es una demencia pero ser demente no es tener alzhéimer ya que hay muchos y variados tipos de demencia.

Mucha gente piensa que el alzhéimer es una enfermedad que se transmite por genética pero no es así. Es verdad que si algún familiar tuyo tiene alzhéimer tu puedes tener, pero no tiene por qué, ya que los investigadores han dicho que solamente el 10% de las personas que tienen alzhéimer, lo tienen por genética, el resto es por causas naturales… El alzhéimer es mas frecuente en las mujeres que en los hombres, ya que las mujeres tiene más esperanza de vida que los hombres, esto significa que viven más años y cuanta más edad tengas la memoria se va a ver más dañada.


Para tratar el alzhéimer existen residencias especializadas cuyo objetivo es dar a los pacientes y a las familias una mejor calidad de vida, ya que una persona con alzhéimer necesita muchos cuidados y esos cuidados tienen que ser especiales. Necesitan atención las 24 horas del día. Las personas encargadas de cuidarlos son especialistas en geriatría (cuidado a personas mayores) y se encargan de hacer actividades variadas y ayudar a los pacientes. En estas residencias hay desde fisioterapeutas (encargados de la recuperación de la movilidad en zonas dañadas por accidentes o mantener al paciente en movimiento para que no se atrofien) hasta psicólogos y distintos tipos de profesionales cada uno especializado en una práctica; como la terapia funcional, talleres de memoria, terapia ocupacional, actividades encargadas de la movilidad, talleres de musicoterapia, laborterapia…

Los enfermos de alzhéimer necesitan personas que tengan mucha capacidad afectiva, es decir estos tienen que tener mucho tacto y contacto con los pacientes. Los pacientes de alzhéimer en realidad son como niños pequeños… se olvidan de andar, escribir, leer, comer,  pero nunca de sentir…

En la residencia tenían una técnica para que los pacientes recordaran la hora de la siesta, la sala de comidas… para hacer esto cada habitación tenia imágenes propias, en el comedor había fotos de distintos tipos de comidas, en la sala de estar fotos de paisajes y flores que dan señal de relajación. A cada hora ponían distintos tipos de música (antigua, de su época) cada día la misma canción para que así relacionasen el tiempo.

El alzhéimer tiene distintas fases; no es lo mismo una persona que tenga el alzhéimer desde hace 2 años a otra que lo tenga desde hace 15. Existen tres fases:

o   1ª Fase à LEVE
Esta fase es la fase más inicial. Normalmente al principio los pacientes que tienen alzhéimer son conscientes de que se van olvidando de las cosas. En esta fase se ven afectadas por ejemplo las acciones que se hacen normalmente (de rutina) como ir a comprar el pan o poner la mesa; pues el enfermo duda por donde se va a comprar el pan o cada día pone diferente la mesa porque no recuerda como la ponía. U olvidan como se hacían grandes multiplicaciones, el día en el que viven (fechas). En esta fase todavía se pueden cuidar los enfermos en casa, no es necesario ir a residencia si la familia no quiere.

o   2ª Fase à MODERADA
En esta fase los pacientes de alzhéimer se olvidan de escribir e incluso algunos de andar y de saber hablar y expresarse como una persona normal. En esta fase ya es necesario que vayan a una residencia ya que los cuidados que necesitan son más especiales.

o   3ª Fase à SEVERA
Esta es la fase más avanzada del alzhéimer en esta fase las pacientes ya no son capaces de reconocer ni siquiera a sus familiares. Todos los pacientes que tienen el alzhéimer tan avanzado tendrían que estar ingresados en una residencia especializada ya que en esta fase son incapaces de hacer nada.
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viernes, 6 de abril de 2012

(III) Alzheimer: Aparición de la enfermedad y Pautas a seguir





Aparición de la enfermedad y Hábitos

Marina Aguilar, Sandra Gil, Genoveva Marín, Ignacio Asenjo, Alejandro del Río (4º ESO)


La enfermedad del Alzhéimer es la causa más frecuente de demencia en ancianos mientras que es una enfermedad rara en pacientes jóvenes. El diagnóstico de este trastorno grave, y degenerativo producido por la perdida gradual de neuronas cerebrales, debido a causas no del todo conocidas, va a cambiar sin lugar a dudas la vida del enfermo y de sus familiares.

La persona enferma sufre un deterioro de sus facultades psíquicas. La pérdida de memoria,  la incapacidad de pensar con lógica, de aprender, de recordar, de planificar su futuro y de controlar los comportamientos complejos, unido a los cambios afectivos y emocionales, producen una importante alteración en la convivencia entre el enfermo y quienes le rodean. 


La forma de aparición de la enfermedad es muy variada y muchas veces es difícil de diagnosticar. Los síntomas que pueden hacernos pensar en la enfermedad de Alzhéimer son:  
  1.  Pérdida de memoria. Es el síntoma más precoz. Son olvidos frecuentes de cosas que acaban de hacer (no saben qué han comido o si han cerrado la puerta con llave). El paciente suele ser consciente de estos olvidos, aunque a veces trata de disimularlo.
  2.  Dificultades para realizar tareas habituales: olvidan guardar cosas en los armarios, tienen problemas para el manejo de los electrodomésticos, van a comprar y olvidan cosas. 
  3.  Problemas con el lenguaje. Tienen dificultad para encontrar las palabras correctas para expresarse. Hacen circunloquios (Dicen el lugar donde se guardan los trajes en lugar de decir el armario). 
  4. Desorientación en tiempo y espacio. Olvidan el día en el que viven y no saben en donde se encuentran. Se pierden con facilidad.
  5.  Disminución del juicio. Toman decisiones incorrectas sobre cosas cotidianas, como elegir la ropa en función del tiempo que hace o saber el dinero que hay que pagar.
  6.  Problemas con el pensamiento abstracto. Son incapaces de hacer cálculos y en ocasiones de manejar los números.
  7. Descolocan las cosas. Colocan las cosas en sitios disparatados.
  8.  Cambios de humor. Sin motivo aparente o desencadenante externo.
  9. Cambios de personalidad. Suelen ser desconfiadas, dependientes y hurañas.
  10.   Pérdida de iniciativa. Normalmente acaban limitándose a mirar la televisión sin conversar ni prestar atención al entorno.



Cuando una persona es diagnosticada de Alzheimer, los familiares y cuidadores deben tener en cuenta cuatro aspectos principales de su vida diaria:

Higiene personal

La higiene requiere una atención especial, ya que una buena higiene contribuirá a que el enfermo se encuentre  bien y mantenga una buena imagen. Además, ésto evitará complicaciones físicas (irritaciones, heridas, infecciones, úlceras), psicológicas (alteraciones de la autoestima, trastornos de conducta como la agresividad o la negación, etc.) y sociales (rechazo, disminución de la participación en actividades y aislamiento social). Es recomendable adaptar el baño a fin de facilitar la higiene y de evitar accidentes.

A las personas con Alzheimer hay que animarlas a mantener su higiene y no perder el hábito diario. Fomentar y estimular las capacidades que poseen en este sentido, les hará sentirse autónomos y seguros.





Nutrición

Para el mantenimiento de la salud y de la calidad de vida es importante un aporte nutricional adecuado. En el enfermo de Alzheimer puede verse alterado este aporte nutricional, perdiendo peso y evolucionando a la malnutrición y desnutrición, a causa de los siguientes factores:
-                       - Ingesta insuficiente: la depresión o ansiedad disminuye su apetito.
-                      -  Elevado gasto energético, debido a la propia enfermedad y al aumento de actividad física (vagabundeo).
-                      - Trastornos de masticación, que dificultan la toma de alimentos. 

          Los cuidadores de los enfermos de Alzheimer deben conocer estas consideraciones para poder facilitarle una nutrición adecuada.

     
Entorno

El entorno del enfermo de Alzheimer requiere que se hagan algunas modificaciones, pero sin cambios drásticos que puedan confundirle hasta el punto de que el medio deje de resultarle familiar.

Se deben facilitar la realización de las actividades básicas de la vida diaria (vestido, aseo, baño, alimentación…), aumentar la seguridad y prevenir accidentes (caídas, intoxicación). Con estas medidas conseguiremos aumentar su  independencia.
  
Autonomía

A medida que la enfermedad progresa se va perdiendo la capacidad para realizar los actos más comunes de la vida diaria como son:
-         -  Vestirse y arreglarse
-         -  Alimentarse
-         -  Bañarse y lavarse
-         -  Uso del retrete

Bajo la supervisión del cuidador, y en la medida de lo posible, se les debe hacer participes en la realización de todas estas actividades: por ejemplo, a la hora  alimentarse, se debe intentar que ellos mismos utilicen los cubiertos, evitando darles la comida; en la actividad del baño es recomendable establecer una rutina de horarios.


Por otra parte, necesitan orientación de los lugares donde se realizan estas actividades, para ello, se pueden señalizar con imágenes las diferentes estancias que queremos que recuerden.

Todo ésto les servirá como estímulo de la memoria, del lenguaje y de la actividad manual.






Hábitos:
Resumiendo y concretando, es aconsejable  considerar las siguientes pautas,  ya que pueden ayudar a tratar a estos enfermos  y a mantenerlos en las mejores condiciones durante el mayor tiempo posible:

1.  Ayudar a que el paciente reconozca su entorno. Es importante mantener una rutina diaria y que el paciente se encuentre rodeado de objetos familiares.
2.   Es habitual que el paciente se pierda con frecuencia. Hay que intentar saber donde se encuentra en cada momento. Puede ser útil poner campanas en las puertas exteriores de las casas.
3.   Asegurarse de que coman y beban adecuadamente puesto que no tienen sensación de hambre y sed de forma normal.
4.   Intentar que se mantenga independiente el mayor tiempo posible, fomentando el autocuidado.
5.   Intentar que disfrute de una actividad física el mayor tiempo posible, que camine o haga ejercicio.
6.   Favorecer las relaciones sociales manteniendo las visitas de amigas y familia.
7.   Emplear ayudas escritas para la memoria como calendarios, relojes, listas de tareas, o etiquetas en los objetos cotidianos.
8. Concienciar a la familia de que la enfermedad es progresiva y el deterioro cada vez mayor, atendiendo por adelantado necesidades futuras como sillas de ruedas, camas articuladas, etc.
9.  Revisar el hogar en cuestión de medidas de seguridad, como barras en la pared, cerca de la bañera, alfombras que no resbalen, etc.
10.  Dar apoyo emocional al paciente y a los cuidadores.
11.  Asegurarse de que el paciente toma la medicación que tenga prescrita.
12.  Consultar con asociaciones y grupos de apoyo en caso de necesidad.




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(II) Alzheimer: Historia y Sintomatología



La enfermedad de Alzheimer debe su nombre al Neuropsiquiatra alemán nacido en Junio de 1864, Alois Alzheimer. En 1901 examinó a una mujer de 51 años, Auguste D., que presentaba cambios de personalidad, fallos de memoria,  deterioro cognitivo, alucinaciones y delirios. La mujer murió 5 años más tarde, en Abril de 1906. Su cerebro fue donado a Alzheimer, quien, en el estudio post-mortem, detectó una atrofia generalizada, arterioesclerosis y, por primera vez en la historia de la Neuropatología, ovillos fibrilares y depósitos de sustancias amieloides.




                                                       SINTOMATOLOGÍA
Fernando Domínguez, María García y Jose María Martinez (4º ESO)



El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa o síndrome caracterizado por un deterioro global de las funciones cognitivas de carácter orgánico, que origina una desadaptación social del paciente sin alteración del nivel de conciencia.

Los principales síntomas que presenta una persona con Alzheimer se clasifican en:

*       Cognitivos à Dentro de estos síntomas destacan : la pérdida de memoria; la desorientación; la agnosia o no reconocimiento, a través de los sentidos, del mundo que nos rodea, a pesar de que esos sentidos no estén dañados; la apraxia  o pérdida de la capacidad de realizar movimientos intencionado); la afasia o dificultades en el lenguaje y  la aprosexia  o incapacidad para fijar la atención.

*       Psicológicos à Al hablar de este tipos de síntomas nos referimos a depresión, apatía, ansiedad, agresividad, delirios, alucinaciones, alteraciones del sueño, desinhibiciones, agitación psicomotriz ...  




En relación al tiempo de desarrollo y a la gravedad de la enfermedad, se pueden distinguir las siguientes etapas:

*       Etapa 1 (leve) à en una fase temprana, las personas tienden a ser menos enérgicas y espontáneas. Muestran une pequeña pérdida de la memoria y cambios de humor. Son lentos para aprender y reaccionar.  Se vuelven solitarios, evitan a la gente y prefieren lugares que les sean familiares.  Presentan confusión, tienen problemas para  organizarse y planificarse. Se pierden fácilmente. Pueden tener dificultades para realizar las tareas de rutina,  para comunicarse y para comprender material escrito. Si la persona está empleada, la pérdida de memoria puede comenzar a afectar el rendimiento en el trabajo. Pueden convertirse en personas enojadas y/o frustradas.

*       Etapa 2 (moderada) à en esta etapa, las personas poco a poco van presentando discapacidades. Todavía pueden realizar tareas simples pero comienzan a necesitar  ayuda con actividades más complicadas. Olvidan los acontecimientos recientes y su historia personal, y cada vez  están más desorientados y desconectados de la realidad.  Pueden confundir los recuerdos del pasado con los del presente. Disminuye su capacidad para comprender la situación actual, fecha y hora. Pueden tener problemas para reconocer a familiares o personas de su entorno. Aumentan los problemas del habla y comprensión, la lectura y la escritura les resultan más difíciles, e incluso pueden inventar palabras. Ya no pueden estar solos y pueden deambular.
A medida que estos enfermos se hacen más conscientes de esta pérdida de control, se pueden hacer depresivos, irritables e inquietos o apáticos y aislados. Pueden experimentar transtornos del sueño y tienen más dificultad para comer, vestirse y asearse.

*       Etapa 3 (grave) à durante esta fase final, estas personas pueden perder la capacidad para alimentarse a sí mismas, hablar, reconocer a otras personas y controlar sus funciones corporales.  Su memoria  puede llegar a ser casi inexistente. En esta fase es necesaria una atención constante. Su estado físico también se debilita, de manera que el paciente puede ser vulnerable a otras enfermedades y presentar problemas respiratorios, principalmente cuando tiene que estar confinado en la cama.



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