Hasta aquí, los alumnos de 4º de la ESO han tratado la parte social y humana del Alzheimer.
En los 4 post siguientes, algunos alumnos de 2º Bachiller, cuyos conocimientos ya les permiten comprender los temas a tratar, van a hacer una exposición de los siguientes aspectos científicos:
1.- Base Bioquímica, por Paula Greciano
2.- Base Genética, por Carlota Gil
3.- Influencia del Sistema Circulatorio y tratamientos, por Nicolás Smith
4.- Vacuna contra el Alzheimer, por Álvaro Berruezo
BASE MOLECULAR DEL ALZHEIMER
Paula Greciano (2º Bachiller)
La enfermedad del Alzheimer (EA) se relaciona con la aparición de estructuras anómalas en el cerebro. La EA se asocia a la formación masiva de dos tipos de agregados proteicos: los ovillos neurofibrilares en el interior de la neurona y las placas seniles en el espacio extracelular.
Los ovillos neurofibrilares:
Provocan trastornos en la neurona haciendo que éstas pierdan su capacidad para trasmitir mensajes nerviosos. Están formados por los filamentos helicoidales pareados (PHFs) y la proteína tau. Se encuentran fundamentalmente en los cuerpos neuronales y dendritas apicales, aunque también, en menor proporción en dendritas distales.
Los ovillos neurofibrilares se forman a partir de tau, una proteína asociada a los filamentos que forman el citoesqueleto neuronal. El citoesqueleto está formado por microtúbulos que actúan como rieles guiando los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. La función específica de tau es promover el ensamble y estabilidad de los microtúbulos que forman parte del citoesqueleto de las células nerviosas. Ésta regula el grado de ensamble de microtúbulos mediante ciclos de fosforilación y defosforilación. Esta función permite el adecuado funcionamiento del transporte axoplásmico (desde soma a dendrita) y el contacto entre las neuronas.
En la EA, la tau es hiperfosforilada y deja de cumplir su función biológica. Se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona. El mecanismo de fosforilación de la tau es aún incierto.
Se localizan en el espacio extracelular. Son conglomerados anulares de cuerpos y prolongaciones neuronales degeneradas en torno a un depósito central de un péptido llamado B-amiloide.
La formación del B-amiloide se da a partir de la proteína precursora de amiloide (APP). En estado fisiológico, la APP es fragmentada por la alfa-secretasa dando lugar a fragmentos solubles eliminados fácilmente por el organismo. Sin embargo, en estado patológico, predomina la escisión consecutiva de la APP por parte de la B-secretasa primero, y de la gamma-secretasa después, formándose el péptido B-amiloide, insoluble, que las neuronas excretan a su exterior. A continuación, las células de glía (astrocitos y microglía) intentan sin éxito su eliminación generándose un proceso inflamatorio que, junto con el propio efecto tóxico del B.amiloide, contribuye a lesionar las neuronas. Estos fragmentos entonces se agregan formando las placas seniles.
Las placas seniles parecen ser el factor desencadenante de multitud de vías neurotóxicas (excitotoxicidad, alteraciones en la homeostasis del calcio, producción masiva de radicales libres, y procesos neuroinflamatorios)
Aunque son fenómenos molecularmente independientes, la generación de PHFs y la deposición del amiloide pueden tener alguna relación a nivel del funcionamiento neuronal.
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| Comparativa entre un cerebro sano (izda) y un cerebro con la enfermedad de Alzheimer (dcha) |
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