FELIZ NAVIDAD 2012!!!!

Y QUE TENGÁIS UN BUEN 2013!

 Por gentileza de INÉS DE CÁRDENAS

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Semana de la Ciencia (IV)

Cómo se comunican las neuronas

De nuevo ha llegado el mes de Noviembre, y con él la Semana de la Ciencia. Como otros años, hago una selección con mis alumnos de 2º Bachiller a fin de elegir, entre los talleres que se ofertan y que están relacionados con el temario de este año, aquél que les produce mas interés.

Finalmente, los dias 13 y 14 de Noviembre asistimos al taller "Conoce cómo se comunican las neuronas" que organiza el departamento de Bioquímica de la Facultad de Veterinaria de la UCM.

Para mis estudiantes de Biosanitaria es importante poder acceder a un laboratorio y  escuchar las explicaciones de los investigadores que trabajan en él...de hecho, muchos de ellos es la primera vez que pisan, no solo un laboratorio, sino una facultad, de manera que acuden a la cita con curiosidad e ilusión de ver, aunque sea por unas horas, como se mueve el mundo de la investigación.

Nos recibieron el Dr. David Bartolomé, profesor ayudante y la Dra. Magdalena Torres, catedrática de Bioquímica.

Ya en el laboratorio nos presentaron a tres becarios que están realizando la tesis doctoral:



Andrea Collado "papel de la cGKII en la regulación del reciclamiento de vesículas sinápticas en neuronas granulares de cerebelo de rata"

Jorge Ramírez "silenciamiento sináptico mediado por cannabinoides"   y

Beatris Alonso "modulación del ciclo exo-endocítico de las vesículas sinápticas por receptores acoplados a proteinas G", que fueron los encargados, junto con David Bartolomé, de dirigir el taller que habían preparado para nosotros. También contamos con la presencia de un cuarto becario, Alberto Rampérez "estudio del tráfico vesicular intersináptico en neuronas granulares y corticales de cerebelo de rata" 

El taller se dersarrolló en dos fases: el laboratorio de cultivos celulares y el laboratorio de imagen. En el primero nos hablaron de los tipos celulares del S.N y de los neurotransmisores; y nos explicaron la técnica para realizar un cultivo de neuronas granulares de cerebelo de rata y ratón partiendo de células inmaduras, aún sin diferenciar. En él los alumnos pudieron realizar algunas mediciones con micropipeta en una campana de flujo laminar.

                             

En el segundo realizamos un experimento con este cultivo de neuronas, y pudimos observar las sinapsis utilizando técnicas de imagen fluorimétricas. También pudimos observar, como anécdota, el efecto de un choque hipoosmótico en las neuronas.

La valoración de este taller ha sido muy positiva. Resultó muy interesante, no solo por la oportunidad de recordar algunos conocimientos y adquirir otros nuevos, sino también por la posibilidad de ver de cerca y poder "manipular" en un laboratorio real.

Somos conscientes que para los investigadores organizar este taller supone un trabajo extra, pero para nosotros, los estudiantes de bachiller de la opción Biosanitaria, es una oportunidad única.

Transcribo, al respecto, estas palabras de los propios estudiantes:

•  "La visita de la semana de la ciencia me gustó porque nos hizo recordar conocimientos de biología y ponerlos en práctica. Además el tener de cerca un laboratorio, que es donde muchos de nosotros queremos trabajar, nos es útil para ir mentalizándonos de cual podría ser nuestra dinámica de trabajo en un futuro".
• "La visita me encantó, fue muy esclarecedora pues nos mostró como se trabaja en un laboratorio".
•  "El monitor nos explicó muy bien la relación entre las neuronas de manera que repasamos lo que aprendimos el año pasado y ampliamos nuestros conocimientos. Además nos hicimos una idea de como es la forma de trabajar en un laboratorio"
•  "...pudimos comprobar como es trabajar en un laboratorio lo que me pareció entretenido ya que se trabaja mucho en equipo"
•  "...la salida fue perfecta, el trato fue ejemplar y me encantaría volver a tener una salida como ésta" 
• "...ver neuronas de verdad es muy interesante y fascinante, ya que en clase vemos dibujos pero ésto fue increible. Además me gustó porque tenía curiosidad de ver como se trabaja en un laboratorio...y las personas que nos explicaron lo hicieron muy bien"
•  "...me ha gustado observar las neuronas, así como ver que las células se destruyen por ósmosis. También me ha gustado la parte en que manejamos los instrumentos de laboratorio ya que ves por tus propios ojos lo que muchas veces has visto por la televisión".

Agradecemos a todo el equipo el trabajo que se han tomado para organizar este taller, y el tiempo que nos han dedicado. Muchas gracias!!

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La Arquitectura y la Geología

Hoy presento un escrito de opinión que nos envía un biochamberilero al que ya conocéis, Mario Ibeas.

Viendo el blog, a Mario le llamó la atención, y le gustó especialmente el artículo de Miguel Bravo "la geología también existe". Pensó entonces que la incidencia de esta asignatura para los futuros arquitectos e ingenieros suele pasar desapercibida, y sin embargo, es una disciplina fundamental en el cálculo de estructuras, cimentaciones... y así dió forma a su reflexión...

Mario Ibeas

Un post de Miguel Bravo nos recuerda que la geología también existe, y ciertamente debe tenerse en cuenta que durante la ESO, Biología y Geología comparten horario y programa curricular. No es menos cierto que la parte de Biología siempre solía ser más amplia y entretenida; por el contrario, Geología solía verse más como un conjunto de características y clasificaciones para memorizar, como la distinción entre las rocas ígneas, las sedimentarias y las metamórficas, y a saber enumerar algunos ejemplos de cada una.

Yendo más a allá, quizá en el futuro tengáis que aprender algo más sobre ellas, bien sean datos de carácter químico, mecánico, o simplemente datos comerciales, como distinguir un Mármol blanco Carrara, de un Mármol blanco Macael, o de un Mármol Anasol… (Y no equivocarse en esto es importante, como no, sobre todo si se tiene en cuenta la diferencia de precio entre ellos…)

Pero por encima de aprenderse todas esas clasificaciones, quisiera resaltar otro aspecto mucho más importante que apenas se piensa cuando se tratan estos temas en  la ESO, pero que puede hacernos ver la asignatura de geología también con otros ojos, como base de la geotecnia; y es que es el terreno el primer material estructural, y el suelo es un elemento muy cambiante que puede jugar un papel fundamental en cualquier estructura.

Cuando se calcula una estructura se hace para resistir unas acciones determinadas, estas se mayoran por seguridad, de igual modo se minora la resistencia de los materiales para prever posibles fallos de ejecución, de este modo una estructura aproximadamente tiene una seguridad de 1,5 - 1,6 veces el dimensionado estricto en su parte aérea.

Sin embargo, cuando llegamos al terreno, las cimentaciones tienen una seguridad de aproximadamente 3, es decir, el triple de lo estrictamente necesario por cálculo, y pese a ello es uno de los puntos estructurales más críticos, causante de la mayor parte de los problemas que ocurren a posteriori.

Probablemente, llegados a este punto os preguntaréis a que se debe esto, pues la respuesta es simple. Cuando un elemento estructural apoya en el terreno lo hace en un elemento de mucha menor resistencia y muy heterogéneo, de tal modo que una zona puede comportarse de un modo muy distinto a una contigua, y por tanto dar lugar a “asientos diferenciales” (podéis imaginar una plataforma de muelles con diferente K, en la que intentáis apoyar un elemento rígido que debe permanecer perfectamente horizontal).

El terreno es tan variable que existen terrenos en los que directamente no se puede cimentar (por ejemplo los rellenos, que asientan incluso en ausencia de carga) y otros en los que el asiento tiende a ser prácticamente nulo, como los terrenos de roca; de ahí los tipos de cimentación existentes y el buen criterio del técnico para elegirlos. En muchas estructuras deben incluso convivir diferentes tipos en varias partes de la misma.

La última pregunta que uno se hace entonces es, pero ¿de eso se ocupará un geólogo, verdad? Y la respuesta es que, “parcialmente”. Si bien los informes geotécnicos que indican las propiedades físicas y mecánicas del terreno que elabora el geólogo son obligatorios, es el técnico encargado de la obra quien debe determinar la profundidad necesaria y los puntos donde deben hacerse, y el que a la vista de la excavación determinará si estos son suficientes o deben realizarse otros ensayos adicionales. Es por tanto el responsable (civil, penal y administrativamente) de todo lo que pudiera pasar por una incorrecta determinación de las propiedades del terreno que redunden en una inadecuada cimentación, porque será responsabilidad vuestra elegirla en función del tipo de terreno con el que os encontréis.

Por lo tanto, a vosotros, futuros ingenieros, arquitectos… os animo a que veáis la asignatura de geología con otros ojos, trascendiendo una primera visión superficial de la materia como series de nombres difíciles de aprender; porque también podrá ser en el futuro una disciplina, junto con otras muy variadas, con la que tendréis que convivir. (Aunque no vendría mal en mi opinión que se incorporase un poco de geotecnia en la asignatura, para que todo esto se pudiera llegar a ver con un valor añadido más práctico desde el comienzo).

Para acabar, simplemente como curiosidad, una breve nota histórica relacionada con los asientos del terreno, derivada del atentado contra Carrero Blanco en Madrid. Al pasar por el fatídico punto, es muy habitual mirar hacia arriba para imaginarse la trayectoria del vehículo, pero, mirando al suelo puede verse una grieta que permanece a los asfaltados posteriores que ha sufrido la calle. El explosivo estaba enterrado en un túnel excavado bajo la calle, una zona de  terreno que es por tanto de rellenos y que se comporta de un modo diferente al del terreno contiguo produciéndose el asiento diferencial y la consiguiente grieta en el asfalto.

Lógicamente hay ejemplos más claros, y mucho más relevantes, como los asientos de determinadas aceras mal resueltas, hinchamiento de arcillas expansivas, problemas derivados de la presencia de agua en el terreno; responsabilidad de arquitectos o ingenieros que no han sabido evaluar las características del terreno sobre el que estaban actuando; pero todo ello, si os interesa el tema, tendréis tiempo de verlo en el futuro.

Mario Ibeas. “Chamberilero” Promoción 2007

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Encuesta PAU 2012: ¿Qué carrera estáis estudiando?

De nuevo vamos a realizar la encuesta que hicimos el año pasado sobre la PAU, con el fín de que nuestros nuevos alumnos de 2º Bachiller conozcan los resultados obtenidos por los compañeros del año anterior.

La gran duda al empezar el Bachillerato en Chamberí, especialmente al principio del 2º curso, es siempre la misma: ¿Obtendré nota suficiente para entrar en la carrera que quiero? ¿La exigencia de los profesores de Chamberí me compensará, al permitirme obtener en la PAU el resultado que necesito para acceder a la carrera que deseo?

Para poder contestar estas preguntas es importante recurrir a la experiencia que ya vivieron otros compañeros; así que pido a los alumnos de 2º Bachiller del curso 2011-12 que respondan a la siguiente encuesta sobre su acceso a la Unversidad y a la carrera en la que han conseguido entrar. He añadido un apartado de observaciones respecto a la encuesta del año pasado por si alguien de los "encuestados" quiere hacer alguna recomendación especial o bien contestar a las preguntas planteadas al inicio de esta entrada.

Nombre:

Carrera:

Universidad:

¿Era tu primera opción? (Si/No):

En caso de que no lo fuera, ¿qué número era?:

Ciudad de destino:

Observaciones: Leer más...

LIPDUB 2012

Ya falta poquito para empezar el nuevo curso. Espero que todos los alumnos, pero especialmente los que comienzan segundo de bachiller, hayan descansado mucho en verano y vuelvan con muchas ganas e ilusión por empezar y arrasar con su trabajo y sus notas.

Todos sabemos que segundo es un curso complicado donde hay que estudiar mucho en poco tiempo, pero también hay que decir que tenemos buen ambiente y nuestros momentos especiales donde dejamos a un lado las preocupaciones y compartimos  risas y buen humor.

Y como muestra, aquí os dejo el  simpático LIPDUB que nuestros creativos alumnos del curso pasado  idearon para su Graduación, consiguiendo incluso la participación de algunos profesores

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Arquitectura, por Mario Ibeas

Estaba en la Facultad de Derecho, sentada fuera mientras los alumnos de 2º Bachiller hacían el examen de selectividad, esperando a que salieran y me contaran cómo les había ido, mientras corregía algunos exámenes (imposible estar sin corregir durante un día del curso, principalmente si estamos en el mes de Junio!!!!), cuando vi venir hacia mi a un chico bastante cargado con papeles...no presté mucha atención, concentrada como estaba, hasta que me dijo : "Hola, Carmen, he visto que estabais aquí en Derecho y me he acercado a verte...."...le miro, un segundo..."Mario!!!!! Fue mi alumnos hace algunos años, no recuerdo cuántos. Se me olvida la fecha exacta en que cada uno dejó el colegio y también la elección universitaria que finalmente hicieron, pero no se me olvidan  las caras, así que le pregunto: ¿por dónde andas?? ¿qué estás haciendo.." Cuéntame!!! Se sienta a mi lado, tan educado y delicado como siempre. Mario es un chico encantador: tímido, respetuoso, inteligente, profundo, humilde, cariñoso... recuerdo que cuando estaba en 1º bachiller, el día de la amistad me regaló un clavel con la siguiente dedicatoria: "largo es el camino de la enseñanza por medio de teorías, breve y eficaz por medio del ejemplo (Séneca)".

Me comenta que está estudiando Arquitectura en la Politécnica y me enseña el proyecto que  va a proponer a uno de sus profesores para que sea su tutor en el proyecto fin de carrera; me lo tiene que explicar detenidamente para que yo sea capaz de entender todos esos planos. Se ve que está contento con la elección que ha hecho, a pesar de que, como él mismo dice, la situación en estos años ha sufrido un cambio significativo, especialmente para los arquitectos. Le invito a que nos explique su experiencia.

Unos días mas tarde recibo un correo, en el que hace una exposición brillante sobre las dudas y condicionamientos en la elección y desarrollo de una carrera,  argumentando la idoneidad o no de elegir un futuro en base a la situación en un momento determinado.

Lo publico con la seguridad  de que os será útil como base para vuestra propia reflexión.

Carmen, materializo por fin con este correo tu invitación del martes de la semana pasada, cuando te encontré entre los exámenes de selectividad, para contar mi experiencia universitaria. He tardado algo en escribir porque he estado unos días fuera de Madrid, descansando un poco aprovechando el final de 5º curso. Como han pasado ya unos añitos, aprovecho primeramente para recordar aquellos tiempos como alumno tuyo en biología en 4ºESO y 1ºBach, aunque me hubiese gustado, no pudo ser así en segundo, pues dejaba de existir esa “rama mixta” que contenía tanto biología como dibujo; y este último me resultaba imprescindible para estudiar arquitectura.

Sin embargo y pese a ello, sentía cierto interés por la base cultural que podía darme la asignatura (no sé, quizá derivado de las clases sobre cruces de guisantes que vimos en cuarto) lo que me hizo formar parte de aquel grupo “raro” de menos de diez alumnos biochamberileros que éramos aquel año en 1ºA Bach.

Guardo muy buenos recuerdos de la asignatura, pese a que la cantidad de apuntes era densa y las fotocopias ocupaban buena parte de la mochila, aún recuerdo vocablos tan curiosos y próximos a trabalenguas como ciclopentanoperhidrofenantreno, resultan muy útil el conocimiento sobre el estallido de las células o su deshidratación por el proceso de ósmosis al alterar la salinidad del medio… o todos mis amigos se sorprendieron cuando dije una vez que un proyecto tenía forma de “retículo endoplasmático”, pues casi todos  ellos habían olvidado ya las partes de la célula… y yo todavía me acordaba de todas. (Tampoco me olvido de la moneda energética del organismo, el ATP, que creo que es lo que más repetiste aquel año en clase…)

Sin más preámbulo paso a describir mi experiencia de estos años. Por supuesto si en algún momento necesitáis que cuente de un modo más directo mi experiencia a alguien indeciso que tenga interés en entrar en Arquitectura, o bien para cualquier otra cosa, me pongo a disposición tanto tuya, como del resto de profesores. Mi correo es mario.ibeas@hotmail.com

 “Entré a estudiar arquitectura en 2007, en la Universidad Politécnica de Madrid. Siempre me habían gustado los planos, y me había atraído la idea de representar los espacios y los edificios en un papel; además me parecía una carrera interesante, que podía enfocarse hacia múltiples disciplinas de trabajo. La verdad es que era una elección parcialmente a ciegas; y aunque se cuente con opiniones y referencias, es difícil poder comprender en poco tiempo cuales son las oportunidades y debilidades de todas y cada una de las posibles carreras entre las que elegir, y cual es el día a día una vez finalizados los estudios en las múltiples salidas laborales o investigadoras a las que pueda derivar cada una.

Pese a esas dificultades, llega un momento en el que hay que elegir. No me equivocaba en los planteamientos, pues ciertamente arquitectura es una carrera con multitud de posibilidades y disciplinas asociadas, pero también con una problemática asociada, y es que al final se acaba conociendo poco individualmente de cada una de ellas.

La verdad es que el momento en el que entré no podía ser mejor, era alentador llegar a la escuela y ver las paredes empapeladas de ofertas de trabajo, hoy desgraciadamente la situación ha cambiado bastante, y si alguno de vosotros sigue este camino, no verá la misma situación…

Lo que también recuerdo del primer día es la “frialdad” del edificio sobre todo por dentro, allí parecía que no eres nada, pero eso se soluciona con el tiempo, y poco a poco, cada uno va encontrando su lugar. No olvidemos en todo caso que en buena parte de los edificios de la Ciudad Universitaria comenzaron su actividad en los años 30, y la imagen de los edificios difiere mucho de otros campus más modernos.

Como carrera, es algo dura, intentaré concretar las razones. En la politécnica tenía (antes del plan Bolonia) 450 créditos, lo que superaba bastante la carga docente de otras titulaciones (ingenierías o de otras ramas), e incluso de la misma titulación en otras universidades. No la considero una carrera especialmente difícil (no digo que no tenga dificultad, pero con una nota de corte de notable, quien entra está suficientemente preparado para afrontar la dificultad de las asignaturas de primero, que son las que cuentan con un mayor “salto” del nivel académico, y eso no debe en ningún caso asustar a nadie),

Sí puede considerarse una carrera de esfuerzo, con muchos obstáculos, y en la que importa mucho el trabajo diario llenando este la mayor parte del tiempo de quien la estudia. La mitad de la carrera son asignatura gráficas, en las que hay que realizar proyectos, planos, detalles… que requiere la dedicación de múltiples horas y días de trabajo, y que a veces se solapan con las teóricas, no dejando dedicarlas el tiempo que requerirían su estudio, y ahí es donde radica la principal dificultad, no tener una buena organización se paga muchos días con la falta de sueño, pero eso pronto se aprende.

En general no me arrepiento de la decisión tomada, cinco años después he acabado todos los cursos sin tener que repetir ninguna asignatura, y sin necesidad de presentarme a ningún examen final de recuperación; y próximamente comenzaré el proyecto fin de carrera. Sí es cierto que hoy conozco muchas más variables y tengo más criterio que cuando entré, además la situación de la profesión ha cambiado bastante, lo que puede hacer plantearme que hubiese ocurrido si hubiese elegido otro camino diferente. Aunque hay momentos de (mucha) debilidad, en los que se ve todo muy negro y las metas parecen imposibles, el balance general es positivo.

También es cierto que otros compañeros son más escépticos con la elección, no porque estén más o menos arrepentidos, sino principalmente porque ven el futuro muy dudoso, me pedía Carlos, un amigo mío, que añadiera lo siguiente;

“Mi experiencia después de 5 años en arquitectura es que elijáis bien la carrera, porque estáis hipotecando vuestra vida con esa elección. Si volviera atrás 5 años, escogería una carrera con más posibilidades profesionales aunque me motivara menos. Carreras […] donde los primeros cursos puedan ser algo aburridos y difíciles, pero que al final te dan la posibilidad de especializarte y vivir de lo que has estudiado.”

En eso también hay que ser realistas, y darle la razón, no sabemos como van a evolucionar las cosas y en este momento esta profesión está actualmente junto con otras en la punta de la lanza, no está de más tenerlo en cuenta antes de entrar. ¿Tanto como condicionar la elección por ello? Pues quizá no (o sí, eso ya depende de cada uno), pero no olvidando que en caso de seguir adelante llegará un momento en el que habrá que buscar nichos de mercado, plantearse salir a trabajar fuera de España, especializarse en una rama determinada… y eso ahora mismo no te lo da la carrera ni la universidad, lo tiene que buscar cada uno por si mismo (claro, acostumbrada la profesión a que nos llamen para trabajar, pues supone un nuevo handicap).

 Tampoco puedo concretar mucho más en este tema, porque es precisamente ahí donde me encontraré dentro de poco tiempo. Lo que sí quiero dejar claro es que nada es seguro, y cualquier profesión que hoy se vea como magnífica mañana puede entrar en crisis, y viceversa. Son muchos los factores posibles que se alejan de nuestra mano y muchas las cosas que cambiarán en los próximos cinco años. En el reto está la oportunidad, pero a veces cuesta mucho trabajo encontrarla (tiempo, búsqueda y especialización, que tiene que aportar cada uno a posteriori).

Ahora bien, es más fácil lograr algo en lo que se cree en un medio adverso que conseguir algo en contra de nosotros mismos por favorable que sea la situación externa. Si elegís algo que no os gusta no solo pasaréis cinco años malos, sino que además condicionará toda vuestra vida. La duda es razonable, y la situación externa es un factor a tener en cuenta para ponderar la elección de quien duda; pero no para condicionar una mala elección en quien pueda tener las cosas medianamente claras. Hagáis lo que hagáis es (y debe ser) una decisión vuestra, así que evaluad todos los condicionantes, buscad toda la información que podáis, y ánimo con vuestra elección.

No quisiera terminar sin agradecer a Carmen la oportunidad de haber realizado este escrito que me ha permitido trasmitir mis vivencias y reflexiones, a los profesores que tuve en el colegio, quienes son una parte del lugar al que llegaremos, y a todos vosotros blogueros por leer mi experiencia.

Mario Ibeas (Promoción “Chamberileros” 2007)”

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Fin del curso 2011-12!!

Bueno...parece que este curso se ha terminado...aunque no me gustaría darlo por finalizado sin compartir con los Biochamberileros algunos de los buenos momentos vividos...

Alumnos de 2ºB (y su tutora, claro!!)

Como venimos haciendo desde Diciembre del 88, antes de las vacaciones de Navidad celebramos la cena de la amistad...y yo diría que del amor, ya que en su momento fue el comienzo de algunas parejas que hoy tienen varios niños.. :)

Luis, Cachero, Octavio, Raimundo, Jose Luis, Pablo
Maite, Marisa, MªAngeles, Pilar, Carmen, Agustina

En el mes de Febrero, en uno de esos raros momentos en que por algún motivo no hubo clase, Teresa y Nicolás sintieron la imperiosa necesidad de concentrar su sabiduría biológica en la pizarra. Al verlo no pude resistirme a fotografiar a semejantes artistas delante de su obra... 

Paula, Carlota y Nichi se presentaron a la Olimpiada de Biología...sin mucha suerte pero con mucha ilusión!!

En el mes de Abril tuvimos la inesperada visita de Inés y Celia, estudiantes de Medicina en la Universidad de Alcalá de Henares. En ese momento y sin pensárselo dos veces, entraron en la clase de 1ªB para compartir su experiencia en la universidad y dar algunos buenos consejos a estos futuros alumnos de 2º. ¡Quien mejor que ellas para hacerlo, que solo hace  un año que pasaron por el temido examen de selectividad!

Finalmente, en el mes de Mayo, nos despedimos de la clase...y del colegio!! 



Suerte, chicos, en vuestra aventura universitaria!!!!

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Qué gran promoción!!!!

Todo el año me he pasado diciendo lo bueniiisima que era mi clase de 2ºB. 

Para los profesores es muy importante la clase que nos toca y  los chicos que tenemos cada año, principalmente en aquella de la que somos tutores.

En realidad nos pasa lo mismo que a los alumnos. Vosotros vais más o menos a gusto a clase según el profesor que os toca. Y nosotros también. Hay clases en las que no nos apetece mucho entrar...y otras en las que estamos encantados de hacerlo. No se si los alumnos tenéis esta percepción de los profesores. Parece que, desde vuestro punto de vista, para nosotros todas las clases son iguales. Nada más lejos de la realidad!!! En la sala de profesores, o tomando café, nosotros, igual que hacéis vosotros, comentamos sobre las aulas, los alumnos, las dificultades que se nos presentan en una clase, o lo agradable que es entrar en otra..

Por eso me he pasado el año diciendo: Qué suerte esta clase!!! Qué buenos son!!! escuchan, hacen caso a lo que les decimos y estudian; además de ser unos chicos encantadores,  con un ambiente estupendo entre ellos y con los profesores!! ¿se puede pedir más?

Y claro...todo ésto ha recibido su premio!!!

La selectividad con sus nervios, sus dudas, principalmente, la tan temida...¿conseguiré la nota que quiero? ha llegado y ha pasado. Y por fín tenemos las calificaciones por las que tanto hemos, y sobre todo, habéis trabajado. Y me siento feliz de poder decir lo buenas que han sido vuestras notas, pero principalmente OS FELICITO POR LA NOTA DE BIOLOGÍA: 8,15 DE MEDIA!!!! 11 sobresalientes de 23 alumnos presentados!!!

¿Os acordáis cuando al principio del curso os dije: esta clase es muy buena...tenemos que llegar al 8 en selectividad!! Pues lo hemos conseguido!! MIS FELICITACIONES CHICOS!!! y para celebrarlo ¿qué mejor que una botella de sidra??? Muchas gracias por traerla, y muchas gracias por vuestro esfuerzo de todo el año!!

Con cariño,
Carmen

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¡¡Enhorabuena, Fran!!

Esta noticia la escribo con una gran alegría, los biochamberileros estamos de enhorabuena por contar entre nosotros con Fran, o más seriamente, con Francisco Javier López Cánovas, el primer alumno de su promoción en la UAM, y el Nº1 del MIR 2012

Sin duda Fran es una persona especial. Ya cuando estaba en el colegio estudiando ESO y  Bachillerato, era un alumno espléndido, no solo por sus notas, sino también por su humanidad y compañerismo. Entonces, en 2005, ganó la Olimpiada de Biología  (entrevista publicada en este blog en Marzo de 2011) y a raíz de ésto le escribí un artículo en la revista del colegio en el que quise reflejar todas esas cualidades que le han llevado hasta aquí....

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........de momento, porque sé que le faltan aún muchos premios que recibir a lo largo de su vida.

Estos días hemos intercambiamos algunos correos y hablado sobre el pasado y el futuro, sobre sus posibilidades de elección de plaza, etc.... Finalmente, recibí un correo que decía "escogí plaza la semana pasada, Psiquiatría en el hospital La Paz, y tengo mucha motivación e ilusión por estos próximos cuatro años que se presentan interesantes y además voy a hacer lo que más me gusta.

Ahora me preguntan que por qué estudié medicina y me acuerdo que fue por tus clases de biología, pues sin ellas yo iba más hacia ingenierías o similares. Estoy muy contento de haber hecho medicina y muy contento por lo que ahora empiezo. ¡¡Gracias!!"

Y pienso...eso es calidad humana!! con todo su trabajo, su esfuerzo...después de todos estos años estudiando y estudiando, con la capacidad de hacerlo, además, sin olvidar otras facetas de su vida...con todos los profesores que ha tenido y de los que habrá aprendido miles de cosas, aún tiene la deferencia de darme las gracias!!

Gracias a ti, Fran. Gracias y mucha suerte en tu nueva andadura!!

Bst,

Carmen.

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(VIII) Vacuna contra el Alzheimer

   

   Vacuna contra el Alzheimer 

  Álvaro Berruezo (2º Bachiller)

Actualmente la vacuna destinada a la curación del Alzheimer sigue en desarrollo. La puerta que abrió el camino hacia ésta fue descubierta por la empresa Araclon Biotech, una  compañía biotecnológica zaragozana fundada por Manuel Sarasa, el investigador de la vacuna.

Sarasa, en lugar de investigar en ratones transgénicos que habían sido modificados y envejecidos genéticamente para simular la demencia (había que manipularlos ya que el ratón no la desarrolla), cosa que realizaban la mayoría de investigadores, empezó en cambio por embriones. Quiso saber cuál era el papel de las proteínas beta-amiloide (principales causantes de la enfermedad) al inicio de la vida, cómo se producían, en vez de analizarlas en la vejez. De manera que utilizó embriones, concretamente huevos de pollo, lo que fue realmente útil ya que descubrió que el gen clave para el desarrollo del alzhéimer también lo tiene el pollo, cosa que no ocurre en los ratones. A partir de ahí investigó hasta que en el año 2000 dio con la llave para crear la vacuna: describieron la presencia de la proteína beta-amiloide en sangre y vieron que era un marcador biológico de las etapas iniciales de la enfermedad. Es decir, descubrió que controlar los niveles de la proteína en la sangre podría evitar el exceso de producción de la misma y su depósito en la corteza cerebral.

A partir de este momento, con un análisis de sangre se puede determinar las probabilidades de tener alzhéimer de un individuoAntes de explicar molecularmente los efectos de la vacuna es necesario aclarar qué es lo que se cree que provoca el alzhéimer.

A nivel histopatológico, la EA se asocia a la formación masiva de dos tipos de agregados proteicos: los ovillos neurofibrilares que se localizan en el interior de la neurona y las placas seniles en el espacio extracelular. Los ovillos neurofibrilares son estructuras anómalas de la neurona, cuya presencia provoca serios trastornos en la actividad de ésta que la llevan a una pérdida de su capacidad de transmitir mensajes nerviosos, y finalmente al proceso neurodegenerativo. Se sabe que las neuronas que contienen ovillos neurofibrilares pierden su capacidad funcional, y muchas de ellas mueren como se evidencia por la presencia de residuos neuronales que contienen dichos ovillos en el cerebro de pacientes con la enfermedad de alzhéimer.Por otra parte, las placas seniles son estructuras esféricas localizadas en el espacio extracelular donde desplazan las terminaciones nerviosas. Se trata de conglomerados anulares de cuerpos y prolongaciones neuronales degeneradas en torno a un depósito central de un péptido de longitud variable (de 40 o 42 amino ácidos) llamado beta-amiloide (A).

Pero estos dos factores no son los únicos que se cree que intervienen. Hay varias hipótesis de porqué se produce la enfermedad, y por ello hay varias líneas de investigación. De hecho, la hipótesis colinérgica (relación entre el déficit colinérgico, como el del neurotransmisor acetilcolina, con la pérdida de las capacidades cognitivas del enfermo) es muy aceptada, tanto que actualmente los únicos tratamientos farmacológicos que se suministran son fármacos colinérgicos.

- ¿Cómo funciona?

Antes de nada, hay que señalar que la vacuna no detiene la neurodegeneración. Es decir, no es una vacuna que se suministra cuando la enfermedad se ha desarrollado por completo. Se trata de una vacuna terapéutica activa, es decir que se administra cuando la enfermedad se encuentra en sus primeros estadios de desarrollo, pero su efecto después es nulo. Su objetivo es detener la principal lesión cerebral vinculada al Alzheimer, la generación de placas producidas por el exceso de unas sustancias llamadas beta amiloides que son las que interfieren en el funcionamiento del cerebro, degenerándolo y provocando el estado fisiológico propio de esta temible enfermedad. Esta vacuna impulsa una respuesta del propio sistema inmunológico del individuo, que fabrica unos anticuerpos que son los encargados de eliminar el beta amiloide 40 y 42 en exceso que se encuentra en el paciente. La eliminación de este beta amiloide sobrante y patológico, impide la formación de las placas amiloides en el cerebro que producen neurodegeneración  y, por tanto, como mínimo, se conseguiría eliminar una de las principales lesiones cerebrales asociadas a la enfermedad.

La detección de esta proteína en sangre se realiza mediante un método con un nivel de sensibilidad  muy superior a cualquiera de los que hay en el mercado. Dicha herramienta permite, de una forma muy sencilla y muy poco invasiva hacia el paciente, determinar la cantidad de beta amiloide 40 y 42 a partir de muestras sanguíneas con una sensibilidad y especificidad próxima al 100% y con un límite de detección menor de 1 pg /ml (picogramos por mililitro).

Actualmente se están realizando ensayos clínicos en pacientes, pero no en pacientes con la enfermedad completamente desarrollada, si no en sus primeras etapas. Es decir, estos pacientes tienen un deterioro cognitivo leve, de manera que sufren déficit de la memoria y otras áreas cognitivas pero se pueden valer por sí mismas. De esta manera, han descubierto que en estos pacientes hay una alteración de las dos proteínas ya mencionadas: la beta-amiloide 40 y 42 (número= cantidad de aminoácidos de la proteína).

Posteriormente a estos hallazgos, Sarasa quiso estudiar la enfermedad en otro modelo natural,  esta vez un mamífero, de manera que escogió al perro. Resulta que el perro, aparte de ser el mejor amigo del hombre, también va a intervenir en la curación de enfermedades. Los perros sufren una demencia idéntica al alzhéimer, con las mismas lesiones, las mismas proteínas, el mismo mecanismo genético, etc.  Al inocularles la vacuna, ellos producen anticuerpos frente a los beta-amiloides 40 y 42 reduciéndose  el nivel de esas proteínas en su sangre y su cerebro. Han multiplicado miles de veces la dosis que inocularán a humanos y no ha dado efectos secundarios. La combinación del diagnóstico temprano con la vacuna preventiva abriría la puerta al fin del alzhéimer, dolencia que se duplica por cada cinco años de edad a partir de los 65 y que cada vez afecta a más y más gente, siendo ahora una de las enfermedades más comunes.  Ahora es el turno de los ensayos clínicos, ya que dependiendo de los resultados, la vacuna se suministrará más pronto o más tarde.

                                           Manuel Sarasa en su laboratorio

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(VII) Sistema Circulatorio y Tratamientos

                   Circulatorio y tratamientos

                   

                  Nicolás Smith (2º Bachiller)

 

 INFLUENCIA DEL SISTEMA CIRCULATORIO EN LA E.A.

La Enfermedad o Mal de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa causada por la acumulación de péptidos, concretamente del péptido beta amiloide, en el cerebro, tanto entre las neuronas, formando placas seniles que dificultan la transmisión del impulso nervioso entre neuronas, como en las propias células neuronales, causando su degradación y destrucción. El péptido beta amiloide es transportado,  unido a la albumina, hasta el cerebro a través del sistema circulatorio, por lo que éste tiene un papel clave en el desarrollo de la enfermedad.

En consecuencia, ciertas patologías ligadas al sistema circulatorio pueden favorecer que una persona desarrolle Alzheimer. Entre ellas destaca la presión arterial alta, que  a menudo está asociada al desarrollo de la E.A. y que, por ejemplo, si se tratase de presión arterial diastólica alta, causa el espesamiento de las paredes arteriales en el cerebro, disminuyendo el flujo sanguíneo y derivando en la muerte del tejido.

La hipertensión también se asocia al desarrollo de Alzheimer desde que se realizó  una investigación en la que se observaba la aparición de cicatrices en el cerebro en personas con esta patología. Estas cicatrices, causadas al romperse las finas paredes arteriales, dificultan la transmisión del impulso neuronal, por lo que favorecen el desarrollo de la enfermedad.

Por lo tanto, el sistema circulatorio tiene un papel clave en la enfermedad de Alzheimer. Actualmente se están realizando investigaciones en este área,  como la que desarrolla  Marta Cortés Canteli en Rockefeller University , y que ya fue objeto de una entrevista en este blog en Diciembre de 2010. Asimismo se están investigando algunos tratamientos, como la Plasmaféresis,  que explicaré a continuación, en base a la importancia del sistema circulatorio en el desarrollo de la enfermedad.

   TRATAMIENTOS MEDICOS ACTUALES

Hoy en día no existe un tratamiento  que frene o modere definitivamente el avance de la enfermedad. Sin embargo, sí que existen medicamentos capaces de controlar los síntomas  a medida que la enfermedad progresa. Entre ellos destacan:

·       -   Inhibidores de la colinesterasa:  Aricept, Cognex, Razadyne y Exelon,  son cuatro fármacos que actúan como inhibidores de la colinesterasa.  La colinesterasa degrada la acetilcolina, una sustancia muy importante que se encuentra en el cerebro y participa en la comunicación entre las neuronas. Los pacientes de Alzheimer tienen niveles bajos de acetilcolina, por lo que estos fármacos retardan la degradación de la acetilcolina y actúan como fuente adicional de esta sustancia química. De esta forma se retrasa el deterioro cognitivo del paciente, aunque resulta más efectivo en enfermos en fases iniciales de la patología.

·       -   Namenda es otro fármaco que en este caso resulta más eficaz en las fases moderada y severa de la enfermedad. Este medicamento actúa protegiendo las células nerviosas de cantidades excesivas de glutamato. El glutamato es un mensajero químico sintetizado en cantidades anormales por células dañadas por la E.A. y permite el paso libre del calcio a través de la membrana celular, lo cual conduce a su degeneración.

·       -   Otros fármacos se destinan a paliar los síntomas cuando la enfermedad  ya esta avanzada, como por ejemplo la ansiedad, paranoia, depresión y psicosis, por lo que pretenden únicamente mejorar la calidad de vida del paciente.

A pesar de la falta de medicamentos y tratamientos capaces de parar o curar  esta patología, en la actualidad se están llevando a cabo numerosos proyectos de investigación destinados a encontrar un fármaco definitivo capaz de curar  la E.A. España es uno de los países líderes en este sector, con fundaciones como el  Centro Reina Sofía o el Instituto de Salud Carlos III, en el cual se están llevando a cabo cinco proyectos de investigación  basados en la genética de la E.A.

Uno de los proyectos de investigación en el tratamiento de la patología más esperanzadores es la Plasmaféresis. En el mes de Marzo, mi compañero de clase, Eduardo Garijo y yo  acompañados por  Carmen, nuestra profesora de Biología, asistimos a una conferencia impartida por el Dr. Fernando Anaya en la Fundación Alzheimer Reina Sofía, en la que inicialmente nos habló de los tratamientos  actuales, para posteriormente centrarse en los estudios y ensayos clínicos que se están realizando en Plasmaféresis Terapéutica.

La Plasmaféresis  consiste en una diálisis con la cual se reducen los niveles de albúmina en sangre, una molécula a la cual se halla unido el péptido beta amiloide, responsable de la formación de las placas seniles en el espacio interneuronal  y de los ovillos proteicos en las propias neuronas responsables de la degeneración neuronal y el consecuente Alzheimer.

El tratamiento se basa en que las concentraciones de albúmina en la sangre y en el cerebro son iguales, por lo que se encuentran en un equilibrio dinámico. Por lo tanto se piensa que reduciendo los niveles de albúmina en sangre mediante la plasmaféresis se desalojara la albúmina, y por tanto los péptidos, del cerebro. Hasta el momento el tratamiento, en fase de prueba, está dando muy buenos resultados,  lo cual ilumina un camino desconocido que puede llevarnos a comprender mejor la enfermedad y curarla.

                          

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(VI) Aspectos Genéticos

BASE GENÉTICA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

CARLOTA GIL MARTíN (2º Bachiller)

La enfermedad de Alzheimer (EA), la demencia más común en EE.UU. Y en Europa Occidental, constituye uno de los mayores problemas de salud pública en las sociedades desarrolladas. Los casos esporádicos sin ningún antecedente familiar representan el 70-75% de los enfermos con EA. El 25-30% de los pacientes tienen al menos un pariente portador de la enfermedad, pero, solamente un 2-3% de los casos de EA son claramente hereditarios, llamándose entonces enfermedad de Alzheimer Familiar (EAF). En estos casos la enfermedad se transmite de forma autosómica (alelos no ligados a los cromosomas sexuales) dominante con alta penetrancia.

Las lesiones histológicas de la EA consisten, fundamentalmente, en pérdida neuronal, placas seniles (neuríticas), ovillos neurofibrilares, formados por gran cantidad de proteína Tau hiperfosforilada, y angiopatía amiloide  (trastorno de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central caracterizada por un depósito de material β-amiloide sobre las paredes de dichos vasos). Aún se desconoce cuál es la causa de la enfermedad. Se ha discutido si la lesión inicial sería la placa senil, el ovillo neurofibrilar o ambos. Tiende a aceptarse actualmente que la βA que conforma la placa y se sitúa en su centro, estaría en el origen de la EA. Los genes relacionados con la transmisión de la EA están relacionados con el procesamiento de esta proteína, provocando una hiperproducción de la misma.

Gran parte (60-65%) de los casos de EAF obedecen a mutaciones de tres genes, localizados en los cromosomas 21, 14 y 1. Clínicamente suelen manifestarse antes de los 65 años, promedio de edad menos avanzada que la EA esporádica. Los genes cuyas mutaciones se han relacionado con la EA son el de la PPA (cromosoma 21),  el de la PS-1 (cromosoma 14) y el de la PS-2 (cromosoma 1).

Aparte de estos tres genes existen otros genes que aumentan la susceptibilidad de padecer EA. El principal factor genético de este tipo es la variante alélica ε4 del gen de la apo E, que predispone a la forma esporádica y a la familiar tardía.

Gen de la PPA

El primer gen que se identificó relacionado con la EA fue el de la PPA, situado en el cromosoma 21. Diversos hechos hicieron sospechar que en el cromosoma 21 se asentaban mutaciones asociadas a la EA. Los enfermos con síndrome de Down (trisomía 21) desarrollan, pasados los 40 años, las alteraciones histológicas de la EA. Además se ha observado que la incidencia del síndrome de Down puede ser más alta en familiares de pacientes con EA que en controles.

Las mutaciones del gen de la PPA constituyen sólo el 5% del total de familias con EA de inicio prematuro. Hasta la actualidad se han detectado 15 mutaciones distintas; todas se dan cerca de los lugares involucrados en la proteólisis (degradación de proteínas) de la PPA por las diferentes secretasas. La penetrancia de transmisión de estas mutaciones es casi completa a los 60 años, la edad media de inicio varía entre los 48 y 55 años.

Gen de la PS-1

Los casos de EA asociados a mutaciones del gen de la presenilina 1 (PS-1), situado en el cromosoma  14, son más agresivos y de comienzo más temprano que el caso anterior y los de EA esporádica. Se han detectado 124 mutaciones y constituyen el 50% de las formas de EAF. En el estudio de la familia más extensa de EAF asociada a la PS-1 la edad de comienzo fue de 34 a los 62 años (46,8 de media) y la duración de 8 años. La mayoría de los casos cursaron con cefalea como síntoma prodrómico, varios años antes de la aparición de la demencia. Desde el punto de vista neuropatológico los casos suelen denotar características típicas de la EA esporádica, pero, con frecuencia hay un depósito de βA muy superior al de esta última forma.

Gen de la PS-2

Los casos de EAF debidos a mutaciones del gen de la presenilina 2 (PS-2) localizado en el cromosoma 2 constituyen sólo el 1-3% de las formas de EAF y sólo se han descrito 8 mutaciones de este gen. La sintomatología suele iniciarse más tardíamente que las otras formas hereditarias y en un 15% de los enfermos  se inicia a los 65, edad que se superpone con la EA de comienzo tardío (o esporádica).

Patogenia de la enfermedad de Alzheimer hereditaria

La PPA, PS-1 y PS-2 se encuentran, entre otros tejidos, en el cerebro (neuronas y glía). Es interesante el hecho de que las neuronas que más se ven afectadas por la EA son las más ricas en estas tres proteínas.

La PPA se asienta fundamentalmente en la membrana plasmática, orientando la mayor parte de su secuencia hacia el exterior de la célula. Se desconoce su función. Su producción aumenta durante los fenómenos de estrés celulares. Es la proteína precursora de la β-amiloide.

La próteolisis de la PPA se produce por diversas secretasas siguiendo dos vías:

–                    En la vía no amiloidogénica la α-proteasa secciona la PPA liberando un fragmento extracelular soluble de 695 aminoácidos. La parte que queda integrada en la membrana es escindida mediante la acción de la γ-secretasa que libera la parte carboxiloterminal de la proteína, posiblemente dentro de los lisosomas, para su ulterior degradación.

–                    En la vía de amiloidogenética otra secretasa, la β-secretasa, secciona la PPA liberando un fragmento carboxiloterminal más largo que, tras ser escindido por la γ-proteasa, libera la proteína  βA. Éste péptido tiene una solubilidad limitada y forma autoagregados que conforman las fibrillas amiloides que se encuentran en los depósitos amiloides. Hay diversos tipos de  βA, la forma más frecuente es la de 40 aminoácidos, pero existen otras con 42-43 aminoácidos mucho más insolubles, siendo la  βA₄₂ la proteína con mayor tendencia a la agregación lo que la convierte en la βA más formadora de placas seniles.

Las tres variedades de EAF tienen un denominador común: las mutaciones de los genes implicados conducen a una hiperproducción de  βA, sobre todo de  βA₄₂, causante de la enfermedad, la cual se produciría al aumentar la actividad de la vía amilogenética, a través de una hiperfunción de la  β-secretasa y de la γ-secretasa. Las mutaciones del gen de la PPA se encuentran muy próximas a los lugares donde actúan estas enzimas. En cuanto a la PS-1 y la PS-2, su relación con la γ-secretasa es tal que algunos autores han sostenido que formaría parte de ella (complejo  γ-secretasa) y la mutación del gen ejercería una acción estimuladora de su acción enzimática.

La PS1 juega un papel en la acción de la γ-secretasa de APP .β-secretasa (azul) rompe la proteína precursora APP después de Met671, creando un fragmento C-terminal retenido en membrana. Este fragmento puede ser después escindido por γ-secretasa (purpura) dentro del dominio de la transmembrana hidrofóbica para liberar βA. La PS1 es una proteína de membrana integral con dominios transmembrana múltiples que han sido asociados con actividad γ-secretasa. Se necesita más investigación para determinar si la PS1 puede regular directamente la actividad γ-secretasa como un cofactor dentro de un complejo de proteína o servir como la actual proteasa por si misma.

Factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer: gen de la apo E

Además de los genes implicados en la aparición de la EAF existen otros que aumentan la susceptibilidad de presentar EA que seguramente actúan conjuntamente con otras factores ambientales o genéticos. El principal factor genético de esta clase es la variante alélica ε4 del gen de la apo E que predispone a la forma esporádica y a la familiar tardía.

La apo E es es un componente de diversos tipos de lipoproteínas plasmáticas y del líquido cefalorraquídeo. La apo E interviene en el transporte de colesterol y otros lípidos en los diferentes tejidos, en el crecimiento y regeneración del tejido nervioso, en el mantenimiento de la mielina y en el metabolismo de βA. La apo E se detecta en las placas seniles. El gen que codifica la apo E se encuentra en el cromosoma 19.  Existen 5 isoformas de la apo E: E-1, E-2, E-3, E-4 y E-5, cada una de ellas es codificada por los correspondientes alelos (ε1, ε2, ε3, ε4, ε5). Los alelos más frecuentes son el ε3 seguido del ε4 y ε2. Más de 100 trabajos avalan que alelo ε4 del gen de la apo E es el factor de riesgo más importante para desarrollar la EA. El riesgo es diferente según se trate de un sujeto con uno o dos alelos ε4, siendo más elevado en los individuos homocigóticos (ε4, ε4) para los que el riesgo es hasta 8 veces superior al de los sujetos sin alelo ε4.

Es alelo ε2 de la apo E también parece influir en el desarrollo de la EA, pero no como un factor de riesgo, sino como posible factor de protección.

El mecanismo por el que las diferentes isoformas de apo E actúan en el desarrollo de la EA no es bien conocido. La hipótesis más verosímil es que el polimorfismo ε4/ε2 de la apo E puede influir en la producción, distribución y eliminación de la βA.

Bibliografía:

Genética y enfermedad de Alzheimer [Artículo] 

Agustín Codina Puiggrós* y Mercè Boada Rovira**

*Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron. Facultad de medicina. Universidad Autónoma de Barcelona.

**Consell Asesor de Psicogeriatria. Generalitat de Catalunya. Barcelona. España.

En: MEDICINA CLINICA. -- Vol. 120, núm. 20 (mayo 2003), p. 786-792

Estudio de marcadores biológicos en la enfermedad de Alzheimer [Artículo]

A. San Miguel, M.J. Rodríguez-Barbero, R. San Miguel, N. Alonso, B. Calvo, FJ Martín-Gil.

Laboratorio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario Rio Hortega. Valladolid. España.

Rev Electronica Biomedicina / Electronic Journal of Biomedicine 2006;1:88-99

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